211service.com
Perdita di memoria legata all'età invertita nelle scimmie
Succede ai migliori di noi: entri in cucina per prendere una tazza di caffè ma ti fai distrarre dalla posta e poi dimentichi cosa stavi facendo in primo luogo. L'invecchiamento rende le persone particolarmente vulnerabili a questo tipo di dimenticanza, in cui non riusciamo a mantenere un pensiero di fronte alle distrazioni.
Una nuova ricerca della Yale University scopre i cambiamenti cellulari che sembrano essere alla base di questo tipo di perdita di memoria nelle scimmie e mostra che può essere invertito con i farmaci. Fornendo una certa sostanza chimica al cervello, i ricercatori potrebbero far sì che i neuroni delle scimmie anziane si comportino come quelli delle scimmie giovani. Sono già in corso le sperimentazioni cliniche di un farmaco generico che imita questo effetto.
I risultati supportano l'idea che alcuni dei cambiamenti cerebrali che si verificano con l'invecchiamento sono molto specifici, piuttosto che essere causati da un decadimento generale in tutto il cervello, e possono essere potenzialmente prevenuti. Ci aiuta a capire che i cambiamenti legati all'età nel cervello sono malleabili, dice Molly Wagster , capo del dipartimento di neuroscienze comportamentali e dei sistemi presso il National Institute on Aging, che ha finanziato la ricerca. Questa è un'informazione cruciale ed estremamente piena di speranza.
Nello studio, Amy Arnsten e i collaboratori hanno registrato l'attività elettrica dei neuroni in una parte del cervello chiamata corteccia prefrontale, una regione particolarmente vulnerabile all'invecchiamento sia negli esseri umani che nei primati. È vitale per le nostre funzioni cognitive di livello più alto, come la memoria di lavoro e la capacità di multitasking e inibire le distrazioni. La corteccia prefrontale è un blocco per schizzi mentale, che tiene a mente le cose anche se nulla nell'ambiente ci dice cosa fare, dice Arnsten. È l'elemento costitutivo del pensiero astratto.
Ricerche precedenti hanno dimostrato che i circuiti neurali in questa regione sono organizzati per creare un livello sostenuto di attività cruciale per la memoria di lavoro. Eccitandosi a vicenda, i neuroni sono in grado di mantenere le informazioni che non sono attualmente nell'ambiente, afferma Arnsten.
Analizzando l'attività registrata da scimmie giovani, di mezza età e anziane, i ricercatori hanno scoperto che la frequenza di scarica dei neuroni in quest'area diminuisce con l'età. Hanno scoperto che altri neuroni, come quelli che rispondono ai segnali nell'ambiente, si attivano normalmente anche quando le scimmie invecchiano. La ricerca è stata pubblicata oggi sulla rivista Natura .
Arnsten crede che il problema sia una risposta allo stress andata male. Durante lo stress, anche negli animali giovani, queste cellule cerebrali sono inondate da una molecola di segnalazione chiamata cAMP, che smorza l'attività aprendo i canali del potassio. (Lei teorizza che questo sia un adattamento evolutivo che consente al cervello di capovolgere rapidamente il controllo dalla corteccia prefrontale, una regione lenta e riflessiva, a una regione più primitiva in tempo di stress.) Normalmente, gli enzimi bloccano la risposta allo stress e il cervello torna alla normalità. Ma pensiamo che nell'invecchiamento normale, il percorso di segnalazione dello stress diventi sregolato, afferma Arnsten.
I ricercatori sono stati in grado di arginare il problema trattando le cellule con un farmaco che blocca i canali del potassio. Dopo il trattamento, le cellule cerebrali delle scimmie anziane si attivavano più rapidamente, proprio come quelle delle loro controparti più giovani.
I ricercatori sapevano già che somministrare alle scimmie questo farmaco per via sistemica, piuttosto che somministrarlo direttamente nel cervello, potrebbe invertire i deficit legati all'età nella memoria di lavoro. A Yale è in corso una sperimentazione clinica del composto, un farmaco generico chiamato guanfacina, originariamente utilizzato per trattare l'ipertensione.
I risultati sono di buon auspicio per la prospettiva di rallentare il declino cognitivo legato all'età negli esseri umani. Più apprendiamo sulla base sinaptica dell'invecchiamento, più apprendiamo che influisce su elementi molto specifici di ciò che possono fare questi neuroni, afferma John Morrison , neurologo presso la Mount Sinai School of Medicine. Morrison non è stato coinvolto nella ricerca. Una volta compreso, possiamo identificare gli obiettivi e affrontarli, dice.
Ora che i ricercatori hanno compreso come funziona la guanfacina, potrebbero essere in grado di progettare farmaci più potenti o con meno effetti collaterali. La guanfacina può agire come sedativo, quindi le persone devono aumentare lentamente la loro tolleranza al farmaco per evitare questo effetto.
Non è ancora chiaro se il lavoro abbia implicazioni per i più gravi cambiamenti nella memoria e nel cervello che si verificano nel morbo di Alzheimer e in altri tipi di demenza. (Le scimmie non contraggono l'Alzheimer, quindi i ricercatori sanno che i cambiamenti di memoria che vedono in questi animali fanno parte del tipico processo di invecchiamento.)
Tuttavia, Morrison ritiene che questi sottili cambiamenti cellulari possano rendere il cervello più vulnerabile alla morte cellulare che si verifica nell'Alzheimer. E poiché i ricercatori iniziano a esplorare modi per intervenire prima con i malati di Alzheimer, potrebbe essere utile indirizzare questi cambiamenti in anticipo.