La peste della demenza

Poiché la popolazione mondiale di anziani crescerà rapidamente nei prossimi anni, l'Alzheimer e altre forme di demenza diventeranno un disastro sanitario. Di

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5 ottobre 2012

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• Demenza: gli autoritratti di William Utermohlen

Questa storia faceva parte del nostro numero di novembre 2012

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Evelyn C. Granieri è il medico più raro del 21° secolo: fa ancora visite a domicilio. In un caldo giovedì mattina verso la fine di agosto, il geriatra con sede a New York, vestito con un abito bianco su misura e tacchi alti, suonò il campanello di un condominio di sette piani in mattoni rossi nella sezione Riverdale del Bronx e fu ronzato dentro.

Sei bellissima! ha esclamato il dottore quando ha salutato la sua paziente, una donna di 99 anni con i capelli bianchi e un sorriso beffardo, nella sala da pranzo del suo appartamento. In una conversazione di un'ora, la signora K (come la chiameremo) ha ricordato, con dettagli commoventi e talvolta maligni, di essere cresciuta in Polonia, dove soldati a cavallo portarono via suo fratello; venire in America su una nave e lavorare nel negozio di alimentari dei suoi genitori nel Queens; e trattare con colleghi maschi nel settore immobiliare quando sono tornati freschi. Ma quando Granieri ha chiesto quanti anni aveva la signora K quando si è sposata, è rimasta perplessa.

Non ricordo, disse dopo una pausa. Una nuvola le passò sul viso. Ero sposato? A cui? Una fotografia incorniciata su un tavolo vicino ha commemorato il suo 50° anniversario di matrimonio.

Spiritosa e divertente, la sua personalità intatta anche se la sua memoria si deteriora, la signora K è una degli oltre cinque milioni di americani affetti da demenza. Lontano dai luccicanti centri di ricerca dove gli scienziati analizzano i sottili cambiamenti biochimici associati all'Alzheimer e ad altre forme della malattia, medici come Granieri, capo della Divisione di Medicina Geriatrica e Aging presso il Columbia University Medical Center, affrontano ogni giorno la sua devastante realtà. E, spesso, parlano con i parenti dei pazienti. Mentre Granieri e due stagisti sondavano la memoria della signora K con chiacchiere e misuravano la sua pressione sanguigna, una nipote chiamò da Manhattan per vedere come stava sua zia.

Quasi tutti i pazienti affetti da demenza hanno familiari preoccupati rannicchiati sullo sfondo, e quasi ogni storia sulla demenza include un momento in cui i propri cari implorano il medico per qualcosa - qualsiasi medicina, qualsiasi intervento, qualsiasi cosa - per prevenire un processo implacabile che spoglia l'identità, personalità e, in ultima analisi, la capacità di pensare di base. Sfortunatamente, Evelyn Granieri è la persona sbagliata a cui chiedere. Nel 2010 ha fatto parte di un gruppo di esperti di alto livello che ha valutato ogni possibile intervento sulla demenza, dai costosi farmaci inibitori della colinesterasi agli esercizi cognitivi come i cruciverba, per il National Institutes of Health; non ha trovato prove che nessuno degli interventi potesse prevenire l'attacco dell'Alzheimer. Può, con immensa compassione, ma altrettanto immensa convinzione, spiegare la realtà per ora e per l'immediato futuro: non c'è davvero niente. La demenza è una malattia cronica, progressiva e terminale, dice. Non migliori, mai.

Queste conversazioni sono sempre state difficili sia per i medici che per le famiglie, ma forse mai più che nell'ultimo anno, quando i rapporti pubblici sulla ricerca sulla demenza sono rimbalzati tra ottimismo e tristezza. Nell'autunno del 2011, gli analisti finanziari stavano proiettando vertiginosamente un mercato globale dell'Alzheimer di 14 miliardi di dollari all'anno entro il 2020 e pubblicizzavano una nuova generazione di farmaci noti come anticorpi monoclonali che erano in fase di sperimentazione umana avanzata. Un anno dopo, le prospettive per i farmaci non sembravano più così positive. Lo scorso agosto, i giganti produttori di farmaci Pfizer e Johnson & Johnson hanno sospeso gli studi clinici avanzati di uno dei monoclonali perché non ha mostrato alcun effetto nei pazienti con Alzheimer da lieve a moderato. Poche settimane dopo, un altro importante produttore farmaceutico, Eli Lilly, ha annunciato risultati inconcludenti per un farmaco monoclonale che stava anche testando contro i depositi proteici chiamati placche amiloidi che si trovano tipicamente nel cervello dei malati di Alzheimer. I risultati scoraggianti hanno spinto alcuni critici a iniziare a scrivere epitaffi per l'ipotesi prevalente sulla malattia, che questi depositi di amiloide stiano causando il deterioramento cognitivo.

Il campo è in una posizione precaria in questo momento, afferma Barry D. Greenberg, direttore della strategia per la Toronto Dementia Research Alliance, perché decine di miliardi di dollari sono stati investiti nello sviluppo di nuovi trattamenti e niente—neanche una singola malattia— agente modificante: è stato identificato. Granieri parte spesso per le sue visite a domicilio dal suo ufficio al secondo piano dell'Allen Hospital, letteralmente l'ultimo edificio di Manhattan, sulla punta più settentrionale di Broadway. Può sembrare un avamposto fuori mano nella battaglia della medicina contro la demenza, ma in realtà si trova al punto zero per l'incombente catastrofe medica e sociale. Il bacino di utenza dell'ospedale comprende Upper Manhattan e parti del Bronx, una delle tre concentrazioni più dense di strutture per case di cura in tutti gli Stati Uniti, secondo Granieri. Qui siamo seduti, proprio in un epicentro, dice.

L'epicentro è un luogo controverso in questi giorni. I medici in prima linea come Granieri sono sempre più frustrati dalla ristrettezza della ricerca sulla demenza. Nei pazienti che curano ogni giorno, vedono una malattia complicata e insidiosa, spesso con cause multiple e torbide distinzioni diagnostiche. Al contrario, vedono un'impresa di ricerca focalizzata su diverse ipotesi preferite e vedono un'industria farmaceutica che ha beneficiato profumatamente di trattamenti costosi e marginalmente efficaci ricercati da famiglie disperate.

I ricercatori accademici e farmaceutici, nel frattempo, continuano a spendere soldi per il problema della demenza, ma alla fine insistono, con uno scopo migliore e strategie di trattamento molto più accorte. Hanno iniziato a mettere insieme un elenco di marcatori diagnostici che ritengono possano indicare in modo affidabile i primi segni della malattia di Alzheimer 10 o 15 anni prima della comparsa dei sintomi e si stanno preparando per testare nuovi farmaci che possono essere somministrati a pazienti sani, nel tentativo di per bloccare l'accumulo di amiloide molto prima dell'inizio della demenza. In effetti, a sentirlo dire dai ricercatori, i fallimenti degli studi clinici altamente pubblicizzati di questa estate sono già storia antica. Stanno finalmente facendo il giusto tipo di scienza e sperano di ottenere i giusti tipi di risposte, i cui primi barlumi potrebbero apparire nei prossimi anni.

Come sanno Granieri e altri medici che curano i pazienti affetti da demenza, la posta in gioco non potrebbe essere più alta.

Quando nel 1995 seppe di avere il morbo di Alzheimer, William Utermohlen, un artista americano che viveva a Londra, iniziò subito a lavorare su un'ambiziosa serie di autoritratti. Il corpo di lavoro risultante funge da record artistico, medico e personale unico della lotta di un uomo con la demenza.
(Vedi la serie di autoritratti più in dettaglio qui.)

Connessioni aggrovigliate

Nell'ottobre 1986, un anno dopo la morte di sua nonna Sadie di demenza in una casa di cura di New York, Barry Greenberg ha clonato un gene che pensava sarebbe stato fondamentale nella battaglia contro l'Alzheimer. Da quando il medico tedesco Alois Alzheimer descrisse per la prima volta i segni patologici della sua omonima malattia nel 1906, gli scienziati si sono concentrati su due importanti caratteristiche fisiologiche che ringhiano nel cervello dei pazienti affetti da demenza: le placche della proteina gommosa amiloide-beta, che si accumulano all'esterno delle cellule cerebrali, e grovigli pelosi di proteine ​​all'interno dei neuroni (questi grovigli sono ora noti per essere versioni deformi di una normale proteina chiamata tau). Greenberg, che allora lavorava in una startup della costa occidentale chiamata California Biotechnology, aveva trovato il gene per la proteina precursore dell'amiloide, che dice al corpo come produrre la proteina che finisce come placche amiloidi. Ha chiamato eccitato suo padre con la buona notizia, e suo padre ha risposto: È meraviglioso, figliolo. Ora cosa resta da fare?

Un quarto di secolo dopo, dopo le tappe in cinque aziende farmaceutiche e innumerevoli colpi di scena nella saga della ricerca, Greenberg può raccontare l'aneddoto con una risatina, ma la storia più ampia non è una cosa da ridere. Ha assistito a questo disastro medico emergente come scienziato di banco, come membro dell'industria farmaceutica e ora come coordinatore della ricerca clinica e dello sviluppo di farmaci per un'alleanza di ospedali canadesi e cliniche della memoria associate all'Università di Toronto, che servono circa 7.000 pazienti affetti da demenza all'anno. In un recente discorso a un pubblico laico sull'Isola del Principe Edoardo, ha parlato della malattia di sua nonna e poi ha lasciato cadere il martello. La portata dell'imminente disastro delle cure mediche, ha detto, è al di là di qualsiasi cosa sia stata affrontata durante l'intera storia dell'umanità.

L'ultima analisi demografica globale, da un rapporto dell'Organizzazione Mondiale della Sanità pubblicato all'inizio di quest'anno, dipinge le dimensioni di quella catastrofe al rallentatore con tratti rapidi. Si stima che 36 milioni di persone nel mondo soffrano attualmente di demenza; gli esperti prevedono che il numero raddoppierà, fino a circa 70 milioni, entro il 2030 e triplicherà entro il 2050. (Cina, India e America Latina in particolare devono affrontare scoraggianti crisi medico-economiche). Poiché la prevalenza della malattia raddoppia ogni cinque anni di età. incremento dopo i 65 anni, le proiezioni per il 2050 mettono la popolazione mondiale totale a rischio di demenza (persone di età pari o superiore a 65 anni) a due miliardi. Il calcolo è tanto triste quanto semplice: più persone vivono più a lungo, più scivolano nella demenza. La cura di questi pazienti costa attualmente 100 miliardi di dollari l'anno negli Stati Uniti, con un costo previsto per i prossimi 40 anni di 20 trilioni di dollari; entro il 2050, si prevede che il costo per la società statunitense sarà di $ 1 trilione all'anno.

Una prospettiva ancora più deludente sul problema viene da un piccolo studio pilota inedito che Granieri e i suoi colleghi della Columbia hanno recentemente intrapreso. Hanno fatto una valutazione cognitiva standard di ogni persona di 70 anni o più che è stata ricoverata all'Allen Hospital per qualsiasi motivo: problemi cardiaci, dolore, diabete, difficoltà respiratorie. I risultati li hanno sbalorditi. In questo ospedale, dei pazienti di età pari o superiore a 70 anni, il 90% ha un deterioramento cognitivo di qualche tipo, che è molto più alto di quanto previsto, dice.

Non solo la demenza è dolorosamente diffusa, ma la complessa sovrapposizione di sintomi e possibili cause rende l'affrontare il problema più ampio e complicato rispetto al semplice trattamento dell'Alzheimer. La realtà emergente, che è diventata sempre più evidente con una migliore imaging cerebrale, è che la maggior parte dei casi tra gli anziani sono le cosiddette demenze miste; il deterioramento cognitivo è dovuto a una combinazione di problemi vascolari, come mini-ictus in parti discrete del cervello, e il modello più classico di placche amiloidi di Alzheimer. Studi internazionali su larga scala negli ultimi tre anni hanno dimostrato, secondo una recente sintesi scientifica, che le demenze causate da lesioni dei vasi sanguigni nel cervello, compresa la demenza vascolare e la demenza mista, costituiscono insieme le forme più comuni di demenza all'autopsia in studi basati sulla comunità.

Sharon Brangman, un medico che ha terminato un mandato come presidente del consiglio di amministrazione dell'American Geriatrics Society all'inizio di quest'anno, accoglie con favore in particolare il messaggio che l'Alzheimer in particolare, e la demenza in generale, è molto più complesso della ricerca mirata degli ultimi 20 anni suggerirebbe. Quando hai perso qualcosa e hai cercato in tutti i posti ovvi e non l'hai ancora trovato, devi iniziare a cercare in altri posti, dice. Non tutti i malati di Alzheimer hanno la stessa presentazione clinica, e c'è di più nella demenza che nel morbo di Alzheimer. Abbiamo un'ampia categoria di malattie a cui le persone possono accedere da più vie. Ma ora stiamo attaccando la demenza da un solo punto di ingresso ristretto. Sarà più complicato di così. In questo momento, abbiamo un approccio unico alla demenza.

Per trovare farmaci più efficaci, gli scienziati devono capire esattamente come si sviluppa ogni tipo di demenza e come attaccare quello specifico processo patologico. Gran parte della ricerca si è finora concentrata sulla malattia di Alzheimer. Eppure la biologia di base anche di quella forma di demenza più ben studiata rimane confusa. Le placche amiloidi sono il fattore patologico chiave, come suggerisce un ampio corpo di ricerche, o sono i boschetti di proteine ​​​​aberranti note come grovigli di tau, che compaiono nei pazienti con demenza dopo le placche? Se l'amiloide porta a grovigli di tau, come sono correlati? Oppure, come suggerisce un'ipotesi alternativa, la demenza è in qualche modo collegata a un'alterata elaborazione della glicemia? (Questa possibilità è stata approvata dalla recente decisione del NIH di sostenere una sperimentazione clinica dell'Università di Washington su uno spray nasale per l'insulina.) Oppure la vera causa dell'Alzheimer ha qualcosa a che fare con uno squilibrio di ioni metallici nelle cellule cerebrali, che è l'animazione idea alla base di sperimentazioni cliniche avanzate di un'azienda biotecnologica australiana?

La persistenza di così tante ipotesi suggerisce che non sono ancora emerse né prove univoche né consenso per una teoria della malattia. Penso che bisogna continuare a guardare a queste ipotesi, dice Granieri, ma loro sono ipotesi, e [i ricercatori] devono essere onesti su questo.

Fonte: Associazione Alzheimer: Fatti e cifre sulla malattia di Alzheimer 2012 e Organizzazione mondiale della sanità

Topi Dementi

Un pomeriggio recente, in un complesso di ricerca al 12° piano recentemente rinnovato nel College of Physicians and Surgeons della Columbia University, la ricercatrice di Alzheimer Karen Duff ha ispezionato diversi topi anziani seduti in gabbie su uno scaffale nel suo laboratorio. Questi erano, nel gergo di laboratorio, topi tau. Erano stati geneticamente modificati per produrre una proteina tau umana anormale in una parte molto specifica del loro cervello, lo stesso piccolo luogo in cui le autopsie hanno dimostrato che appare per la prima volta nel cervello umano. Un topo in particolare si è distinto per la sua pelliccia marrone arruffata e arruffata.

Questo potrebbe essere un po' demente, disse Duff in modo pratico. È un po' meno curato e uno dei primi segni [di demenza] è una pelliccia più ruvida. Se questi topi imitassero il modello della patologia osservata negli esseri umani con demenza, ha aggiunto Duff, la proteina deforme si sarebbe diffusa alle aree del cervello colpite dall'Alzheimer. La conferma è arrivata pochi giorni dopo, quando i tecnici hanno sacrificato gli animali e hanno mappato frammenti aggrovigliati di tau malformato che si erano diffusi nel loro cervello. Sono questi grovigli, secondo Duff, che alla fine uccidono le cellule che conferiscono memoria, percezione, cognizione.

I topi sullo scaffale del laboratorio di Duff e i loro fratelli sperimentali hanno introdotto una nuova sorprendente ruga nella patologia dell'Alzheimer. La Duff e i suoi colleghi hanno condotto esperimenti che dimostrano che le proteine ​​tau deformi inizialmente sequestrate nella parte del cervello in cui tipicamente compare l'Alzheimer (la corteccia entorinale) in qualche modo erano in grado di diffondersi lungo i circuiti nervosi e saltare attraverso le sinapsi ad altre parti del cervello note da tempo. essere coinvolto nella demenza, compreso l'ippocampo. Quando queste proteine ​​​​tau anormali si diffondono attraverso il cervello, hanno usurpato e corrotto le normali proteine ​​​​tau nelle cellule colpite, inducendo grovigli letali e uccidendo i neuroni.

La buona notizia è che questo meccanismo offre nuove opportunità di trattamento: attaccare la tau anormale mentre salta tra le cellule. Il gruppo Columbia sta già conducendo test sugli animali di un anticorpo monoclonale progettato per intercettare la tau proprio in questo punto di passaggio vulnerabile, e Duff afferma che le aziende farmaceutiche hanno mostrato un notevole interesse per il modello.

Ma le nuove scoperte sono anche un duro promemoria di quanto i ricercatori abbiano ancora bisogno di conoscere l'Alzheimer in particolare e la demenza in generale. La letteratura scientifica ora descrive l'amiloide come necessaria ma non sufficiente per spiegare i sintomi dell'Alzheimer, eppure, nonostante intense ricerche, non c'è un accordo generale sul meccanismo che collega le due caratteristiche del segnale di un cervello in preda alla malattia. Gli scienziati ancora non sanno perché le placche amiloidi precedono i grovigli di tau da 10 a 20 anni, e non sanno come sono collegate le due patologie. Sappiamo che la proteina amiloide si accumula, ma c'è un grande dibattito se è la gallina o l'uovo, se è l'innesco o il risultato della malattia, dice Brangman.

Anche dopo decenni di discussioni sul ruolo dell'amiloide nell'Alzheimer, i ricercatori ammettono, l'ipotesi che queste placche siano la chiave della malattia non è stata adeguatamente testata. Non abbiamo testato i pazienti giusti al momento giusto con gli agenti giusti, afferma Greenberg. La realtà è che non l'abbiamo ancora fatto. Ma il campo sa cosa fare e lo sta facendo ora.

In effetti, diversi studi clinici ambiziosi - Greenberg li considera i più importanti nella storia della scoperta dei farmaci per l'Alzheimer - stanno per essere lanciati nei prossimi mesi e i risultati modelleranno la ricerca sulla demenza per gli anni a venire. Se questi cosiddetti studi di prevenzione avranno successo, nutriranno la speranza che il corso solitamente inevitabile della demenza possa essere alterato. Se non riescono a modificare il decorso della malattia, tuttavia, le implicazioni saranno quelle che ricercatori come Greenberg e Duff chiamano devastanti e orrende.

Vero test

Data l'entità e l'urgenza del problema, non c'è da meravigliarsi che quando Kathleen Sebelius, la segretaria dei servizi sanitari e umani degli Stati Uniti, ha annunciato nuovi finanziamenti NIH lo scorso febbraio, ha detto ai giornalisti: Non vediamo l'ora di agire. Eppure è chiaro a molti esperti che probabilmente aspetteremo un farmaco efficace per l'Alzheimer, forse fino a 10 o 15 anni.

La sfida di trovare un trattamento che alteri il corso della demenza è scoraggiante proprio perché il processo di degradazione neurale procede invisibilmente per così tanti anni e inizia così presto. Quanto presto? Lo scorso luglio, il Dominantly Inherited Alzheimer's Network, una rete di importanti centri accademici con sede presso la Washington University di St. Louis, ha pubblicato risultati sorprendenti secondo i quali cambiamenti rilevabili nella chimica dell'amiloide in pazienti con una forma genetica di Alzheimer possono apparire nel liquido cerebrospinale di una persona. a 25 anni prima della comparsa dei sintomi dell'Alzheimer. Quando i malati di Alzheimer si presentano nell'ufficio del neurologo con segni di demenza lieve o moderata, è troppo tardi.

Se l'ipotesi amiloide per l'Alzheimer è corretta, quindi, i ricercatori devono trovare e curare i pazienti un decennio o più prima che compaiano i primi segni di deterioramento cognitivo. Hanno bisogno di un farmaco che attraversi la barriera emato-encefalica per interrompere l'accumulo di amiloide. E hanno bisogno di strumenti diagnostici - l'equivalente cognitivo e neurale di un test del glucosio per i diabetici - per misurare i cambiamenti nell'amiloide e altri biomarcatori per determinare se le terapie stanno funzionando. (Questi stessi marcatori diagnostici potrebbero essere utilizzati anche per identificare i pazienti a rischio di Alzheimer che trarrebbero beneficio da un trattamento preventivo.) Sebbene siano stati compiuti progressi nella ricerca di questi marcatori, la loro affidabilità è ancora incerta. La Food and Drug Administration potrebbe accelerare le approvazioni dei farmaci sulla base dei loro miglioramenti, afferma Sam Gandy, direttore del Mount Sinai Center for Cognitive Health di New York. Ma tutti continueranno a trattenere il respiro fino a quando i pazienti non avranno ben oltre l'età in cui ci si aspetterebbe che corrano il rischio di diventare dementi.

Il gruppo di ricercatori della Washington University ha assemblato un promettente kit di strumenti per aiutarli a rilevare i progressi della malattia: imaging cerebrale dei depositi di amiloide, analisi del liquido cerebrospinale e test cognitivi. Ma chi dovrebbero essere i soggetti del test? A quanto pare, ci sono diverse forme genetiche rare di Alzheimer, e queste sono state l'obiettivo della ricerca di lunga data della rete. Le persone che ereditano mutazioni dominanti molto specifiche sono destinate a sviluppare l'Alzheimer in età relativamente precoce e i ricercatori possono calcolare quando è probabile che compaiano i primi sintomi della malattia. La rete è ora nelle fasi finali della selezione di tre agenti terapeutici distinti che colpiscono l'amiloide, con l'intenzione di testarli su pazienti con forme genetiche di Alzheimer.

Randall Bateman, medico e ricercatore della Washington University, afferma che lo scopo dello studio è trovare un farmaco che riduca l'accumulo di amiloide nel cervello, proprio come i medici usano le statine per ridurre il rischio di ictus e infarto abbassando i livelli di colesterolo . Bateman dice che il suo gruppo di ricerca spera di lanciare test umani utilizzando i biomarcatori entro l'inizio del 2013; lui ei suoi colleghi sperano di vedere prove di effetti su questi marcatori dopo due o tre anni di trattamento piuttosto che aspettare 10 o 15 anni, quando ci si aspetta che compaiano i sintomi della demenza.

L'altro studio attentamente monitorato sarà lanciato, con la benedizione e il finanziamento del NIH, dal Banner Alzheimer's Institute di Phoenix e Genentech. La maggior parte dei pazienti in questo studio ha anche una forma genetica della malattia. I membri di una famiglia allargata di circa 5.000 persone che vivono nella regione di Antioquia in Colombia sono a rischio di una mutazione molto rara; coloro che sono portatori sviluppano invariabilmente una versione ad esordio precoce dell'Alzheimer. L'idea è di trattare circa 300 membri di questo gruppo con un farmaco sperimentale per attaccare le placche amiloidi circa 15 anni prima che i sintomi siano previsti.

Il farmaco, autorizzato da Genentech, è un anticorpo monoclonale che attacca l'amiloide chiamato crenezumab. I medici ritengono che possa essere iniettato in sicurezza a una dose più elevata rispetto ad altri farmaci monoclonali. Riteniamo che la dose più elevata si tradurrà in una maggiore efficacia, afferma Carole Ho, direttore medico del gruppo per lo sviluppo clinico iniziale presso Genentech.

Somministrando questi farmaci prima, a una popolazione geneticamente suscettibile alla malattia, i ricercatori di Alzheimer credono di dare finalmente il giusto tipo di terapia ai pazienti giusti al momento giusto. E vista la posta in gioco, i due processi di prevenzione hanno suscitato grande attesa. Questo sarà il primo vero test dell'ipotesi amiloide, afferma Barry Greenberg. La strategia è sana. Quindi lascia che i dati accadano.

Se gli studi di prevenzione hanno successo, tuttavia, non vi è alcuna garanzia che questa versione dell'intervento precoce aiuterà nella maggior parte dei casi di demenza. I medici avvertono che queste forme rare, ad esordio precoce e basate su mutazioni della malattia rappresentano al massimo il 10% di tutti i casi di Alzheimer. Come dice Evelyn Granieri, questa potrebbe non essere nemmeno la malattia di Alzheimer che la maggior parte delle persone ha. Le forme genetiche della malattia sono simili nella patologia alle forme che la maggior parte delle persone ottiene, dice Ho. Tuttavia, anche i risultati positivi ottenuti dalle prime analisi intermedie di questi studi arriverebbero troppo tardi per i milioni di persone che hanno già iniziato la lenta discesa verso il declino cognitivo. La realtà, dice Granieri, è che la maggior parte delle persone che sono in giro e senzienti ora non saranno in giro per la cura. Una ragione in più, secondo Greenberg, per adottare un pensiero fondamentalmente diverso nella ricerca sulla demenza. Il sistema di assistenza medica andrà in bancarotta entro il 2050 se non troviamo un modo per ritardare o curare l'Alzheimer, dice, e crede che ciò non accadrà senza un'importante iniziativa internazionale pubblico-privata. Il mercato competitivo, dice, non è stato concepito per superare problemi di questa portata.

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