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Il mistero di BenGay
Creme come BenGay possono alleviare dolori e dolori minori. Ma esattamente perché funzionano è un mistero. Ora i ricercatori hanno scoperto un meccanismo neurologico alla base di tali rimedi di raffreddamento che, se sfruttati nel modo giusto, potrebbero avere implicazioni per le persone con dolore cronico e correlato ai nervi.
Gli scienziati hanno identificato il percorso neurale che consente ad agenti rinfrescanti come il mentolo, un anestetico naturale presente nella menta piperita, di agire come analgesico per alcuni tipi di dolore cronico. (Credito: Istockphoto.com/Soroom)
Uno studio pubblicato ieri sulla rivista Biologia attuale rivela che l'attivazione di una proteina cruciale nella pelle può contrastare i segnali nervosi associati al dolore cronico causato da lesioni nervose. Un fattore scatenante per questo recettore proteico è il mentolo, un ingrediente attivo negli analgesici topici come BenGay. Ma un fattore scatenante ancora più efficace è l'icilina, una sostanza chimica originariamente progettata per dentifrici e spray nasali. I ricercatori hanno scoperto che quando applicata sulla pelle, l'icilina stimola il sistema di raffreddamento naturale del corpo e aiuta a bloccare il dolore cronico correlato ai nervi.
C'è un urgente bisogno di trovare antidolorifici sicuri per l'uso del dolore cronico, dice Susan Fleetwood-Walker , neuroscienziato dell'Università di Edimburgo in Scozia e coautore dello studio. È estremamente difficile da trattare e non ci saremmo mai aspettati che questo effetto di raffreddamento avrebbe avuto questo enorme effetto.
I rimedi rinfrescanti sono stati usati per migliaia di anni. Ad esempio, l'olio di menta, che contiene l'agente rinfrescante mentolo, era un unguento tradizionale cinese. Prodotti come BenGay sono versioni moderne che agiscono per raffreddare irritazioni e infiammazioni. Ma tali creme topiche sono più efficaci per il dolore acuto, ovvero il dolore derivante direttamente da un danno tissutale, come un'ustione o uno stiramento muscolare. È molto più complicato trattare il dolore neuropatico o correlato ai nervi, perché i nervi feriti stessi sembrano generare segnali di dolore senza un'influenza esterna. La ricerca su questo tipo di dolore cronico correlato ai nervi si è concentrata sull'interruzione dell'attivazione dei neuroni del dolore prima che i segnali raggiungano il cervello.
Gran parte del mistero di come questo dolore abbia origine risiede nell'intricata rete di neuroni sensoriali sotto la pelle. Diversi tipi di neuroni rilevano diversi livelli di temperatura, pressione e dolore, inviando queste informazioni al midollo spinale e fino al cervello. All'interno di un particolare insieme di neuroni sensibili alla temperatura si trova un recettore proteico chiamato TRPM8, che è cablato per rispondere a temperature fredde ma non gelide. Ad esempio, una leggera brezza potrebbe attivare questa proteina, inviando un potenziale d'azione lungo il nervo sensoriale nel midollo spinale, che verrebbe quindi trasmesso al cervello, producendo una piacevole sensazione di raffreddamento. Sapendo questo, il team di Edimburgo ha cercato composti che attivassero specificamente il TRPM8, evitando però di attivare altri recettori sensoriali più estremi.
Il team ha sperimentato rispettivamente basse dosi di icilina e mentolo su ratti con dolore cronico simulato clinicamente (un nervo sciatico ferito). In prove separate, i ratti sono stati immersi in pozze poco profonde di ciascuna soluzione, nonché iniettata con la soluzione direttamente nel midollo spinale. I ricercatori hanno quindi testato la sensibilità dei ratti al dolore, osservando quando i ratti ritiravano le zampe in risposta ai filamenti di nylon premuti contro la gamba ferita. Hanno scoperto che dopo aver remato per cinque minuti nella soluzione di icilina, i ratti hanno sperimentato una marcata diminuzione della sensibilità al dolore fino a cinque ore, un miglioramento significativo rispetto alle prove con il mentolo.
Ma i ricercatori non si sono fermati qui. Esaminando i dati elettrici degli impulsi nervosi in questi ratti, hanno scoperto che i neuroni TRPM8, quando attivati, rilasciavano un neurotrasmettitore, il glutammato, nel midollo spinale. E hanno scoperto che il glutammato rilasciato dai neuroni di raffreddamento si è capovolto e ha inibito i segnali dei neuroni del dolore. La cosa intelligente di questo sistema e ciò che nessuno ha capito è che i nervi sensoriali TRPM8 agiscono come una sorta di porta di controllo in modo che gli input dolorosi non raggiungano il cervello, afferma Fleetwood-Walker.
Gli osservatori affermano che i risultati sono promettenti, anche se preliminari. È molto improbabile che un percorso o un trattamento funzioni su tutti i tipi di dolore, quindi invece eliminiamo il dolore un po' alla volta, afferma John T. Farrari , ricercatore sul dolore cronico presso l'Università della Pennsylvania Medical Center di Filadelfia. Il modello animale utilizzato in questo studio rappresenta solo un possibile meccanismo attraverso il quale il dolore può manifestarsi nell'uomo. Tuttavia, vale chiaramente la pena esplorarlo - e forse saremo fortunati con questo.
Il team di Edimburgo prevede di iniziare i test sull'uomo il prossimo anno, sperimentando soluzioni topiche di icilina su pazienti con dolore correlato ai nervi in cui i trattamenti con la morfina non hanno avuto successo. Il gruppo è anche alla ricerca di composti ancora più efficaci dell'icilina come possibili principi attivi da utilizzare in una crema topica che un giorno potrebbe fornire sollievo rinfrescante alle persone che soffrono di dolore cronico.