211service.com
I neuroni impiantati lasciano che il cervello si ricabla di nuovo
Il trapianto di neuroni fetali nel cervello di giovani topi apre una nuova finestra sulla plasticità neurale, o flessibilità nei circuiti neurali del cervello. La ricerca, pubblicata oggi sulla rivista Scienza , suggerisce che la capacità del cervello di adattarsi radicalmente alle nuove situazioni potrebbe non essere persa in modo permanente in gioventù e aiuta a individuare i fattori necessari per reintrodurre questa plasticità.
Di nuovo flessibile: I neuroni trapiantati da un embrione nel cervello di un giovane topo sono mostrati qui. Questi neuroni innescano un nuovo periodo di plasticità neurale nel cervello degli animali.
Una migliore comprensione della plasticità cerebrale potrebbe un giorno indicare nuovi modi per trattare le lesioni cerebrali e altri problemi neurologici riportando il cervello a uno stato più giovane e più malleabile. [I risultati] rivelano che deve esserci un fattore che può indurre plasticità nel cervello, afferma Michael Stryker , neuroscienziato dell'Università della California, San Francisco, coinvolto nella ricerca. Speriamo che studi futuri rivelino cosa permette alle cellule di indurre questo nuovo periodo di plasticità.
Nello studio, i ricercatori hanno esaminato un fenomeno ben noto osservato nel sistema visivo di topi e umani, durante quello che è noto come il periodo critico dello sviluppo. Se i giovani animali vengono privati dell'input visivo in un occhio durante questo periodo, dai 25 ai 30 giorni di età nei topi, i loro sistemi visivi si ricablano per massimizzare l'input visivo dall'occhio funzionante. Di conseguenza, la vista nell'altro occhio è permanentemente compromessa. La corteccia dice: 'Non ricevo informazioni da questo lato, quindi presta solo attenzione all'altro occhio', dice Arturo Alvarez-Buylla , anche parte del team UCSF. Dopo il periodo critico, privare un occhio dell'input ha scarso impatto a lungo termine sulla vista.
Per cercare di scoprire cosa scatena la plasticità neurale osservata durante questo periodo, i ricercatori hanno prelevato un tipo specifico di neurone dal cervello di topi fetali e li hanno innestati in topi appena nati o che avevano circa 10 giorni. Conosciute come interneuroni inibitori, queste cellule rilasciano un segnale chimico che calma le cellule vicine, rendendo loro più difficile il fuoco. I neuroni trapiantati, marcati con un marker fluorescente, hanno iniziato a migrare verso la loro posizione normale nel cervello ea stabilire connessioni con i neuroni residenti.
I topi hanno attraversato il tipico periodo critico, a circa 28 giorni di età. Ma i neuroni trapiantati sembravano indurre un secondo periodo critico, cronometrato all'età delle cellule trapiantate piuttosto che all'età degli animali. Il periodo critico successivo si è verificato quando i neuroni trapiantati avevano circa 33-35 giorni, la stessa età degli interneuroni inibitori residenti durante il normale periodo critico. (I neuroni sorgono nel cervello prima della nascita.)
Gli scienziati non sono ancora sicuri di come le cellule inducano questo secondo periodo di malleabilità. Il team di Stryker e altri avevano precedentemente dimostrato che la segnalazione inibitoria delle cellule svolge un ruolo chiave: il periodo critico può essere ritardato o indotto prima imitando gli effetti inibitori delle cellule con farmaci, come il valium. Ma in questi precedenti esperimenti non è stato possibile indurre un secondo periodo critico dopo quello normale. Una volta che l'hai avuto, non puoi mai averne un altro, almeno fino a questi esperimenti di trapianto, dice Stryker. Ciò mostra che c'è qualcosa di diverso dall'inibitore [chimico] che rilasciano che deve essere coinvolto in questo processo. I ricercatori hanno in programma di trapiantare diversi tipi di neuroni inibitori, nel tentativo di trovare il tipo di cellula specifico responsabile.
Mi piacerebbe vedere se lo stesso tipo di trapianto ha funzionato negli animali più anziani, dice Jianhua Cang , neuroscienziato alla Northwestern University, a Chicago. Questo lavoro è un progresso significativo, ma se si potesse farlo negli animali adulti, sarebbe ancora più notevole. E apre la possibilità di un potenziale terapeutico. Cang non è stato coinvolto nell'attuale ricerca, sebbene avesse già lavorato con gli autori.
I risultati potrebbero avere implicazioni di vasta portata sul modo in cui pensiamo alla natura della plasticità nel cervello. Gli umani hanno un periodo critico simile, sebbene negli umani questa fase sia più estesa che nei topi. Neonati e bambini con un occhio pigro o una cataratta subiranno una perdita permanente della vista se il problema non viene corretto prima degli otto anni circa, afferma Takao Hensch , un neuroscienziato del Children's Hospital Boston, che non è stato coinvolto nello studio attuale. (Durante lo sviluppo normale, si ritiene che questo periodo di plasticità sia importante per lo sviluppo di input equilibrati da entrambi gli occhi, che è cruciale per la visione binoculare.)
Il fenomeno non è limitato al sistema visivo: gli scienziati pensano che la maggior parte delle parti della corteccia subisca un periodo simile di maggiore malleabilità. Ad esempio, i bambini non riescono a sentire certi suoni dopo una determinata età. L'esempio classico sono i bambini che crescono in Giappone, dice Hensch. Alla fine perdono la capacità di distinguere tra i suoni 'R' e 'L'.
Se gli scienziati riuscissero a trovare un modo controllato per attivare la plasticità in parti specifiche del cervello, aprirebbero nuove strade per il trattamento di una varietà di disturbi. Gli adulti che subiscono danni cerebrali da ictus o trauma cranico hanno un certo livello di riorganizzazione nel cervello, il che migliora la plasticità che potrebbe migliorare il recupero.
Molte malattie psichiatriche sono riconosciute come aventi origini neuroevolutive, in particolare, deficit nei circuiti inibitori, dice Hensch. Ad esempio, molti geni legati all'autismo possono innescare uno squilibrio nell'eccitazione e nell'inibizione della segnalazione neurale, dice. Se riesci a ripristinare quello squilibrio, potresti immaginare di intervenire durante lo sviluppo o più tardi nella vita per cercare di ripristinare la funzione cerebrale.
Tuttavia, la strada da percorrere è lunga. Per applicare questo tipo di trapianto di cellule all'uomo, gli scienziati dovrebbero prima sviluppare una fonte affidabile delle cellule necessarie, forse dalla riprogrammazione indotta di cellule staminali pluripotenti. Dovrebbero quindi dimostrare che le cellule possono essere trapiantate in sicurezza nel cervello. Capire come capitalizzare adeguatamente la plasticità ritrovata presenta un altro ostacolo. Non è chiaro se i pazienti avrebbero bisogno di un qualche tipo di formazione specifica o trattamento farmacologico per riorganizzare correttamente i circuiti neurali danneggiati. Per funzioni cognitive superiori, potrebbe essere necessario addestrare le persone a livello cognitivo in presenza di neuroni che migliorano la plasticità, afferma Hensch.
Idealmente, sarebbe bello trovare un modo per persuadere [la nascita di nuovi neuroni nel cervello] attraverso alcuni mezzi farmacologici o ambientali per far apparire più di queste cellule inibitorie, dice. Sembra una vera sfida, ma questa ricerca ci fa sperare che valga la pena provare.