I giocatori di football un giorno prenderanno una pillola per la commozione cerebrale?

Un trattamento sperimentale aiuta a ripristinare la normale struttura e funzione del cervello nei topi che hanno subito gravi commozioni cerebrali e potrebbe portare a un farmaco che farebbe lo stesso negli esseri umani, secondo una nuova ricerca.

La lesione cerebrale traumatica porta all'interruzione delle strutture delle impalcature nei neuroni (punti neri indicati dalla freccia gialla), come si vede nel cervello dei topi feriti a cui è stato somministrato un placebo (al centro). L'immagine in alto mostra un neurone sano e quella in basso mostra un neurone di un topo ferito sottoposto a una terapia sperimentale. La macchia scura più grande nell'immagine in alto è un artefatto della tecnica di microscopia.

Il cervello delle persone che soffrono di encefalopatia traumatica cronica (CTE), una malattia neurodegenerativa progressiva che colpisce persone come pugili e giocatori di football con una storia di colpi duri ripetuti alla testa, sono caratterizzati da grovigli fibrosi di una proteina chiamata tau. Non è noto come una lesione cerebrale traumatica porti a questi grovigli, che si trovano anche nel cervello delle persone che soffrivano di Alzheimer.

Ora i ricercatori affermano di aver identificato un precursore dei grovigli, una forma deforme di tau che appare nel cervello dei topi poco dopo un colpo alla testa, e aver mostrato che può essere eliminato da una proteina, chiamata anticorpo, che si lega alla tau deforme e la contrassegna per la distruzione da parte del meccanismo del corpo per eliminare le proteine ​​danneggiate o non necessarie. Nei topi che hanno subito gravi lesioni cerebrali traumatiche come quelle comunemente subite dai soldati dopo un'esplosione o dagli atleti dopo un colpo alla testa, il trattamento previene la neurodegenerazione e aiuta a ripristinare la normale funzione. Ciò suggerisce che la tau deforme sia uno dei principali fattori scatenanti della malattia dopo una lesione cerebrale traumatica, affermano i ricercatori, e rappresenta un promettente bersaglio farmacologico. La ricerca è stata finanziata dalla National Football League Players Association, dal National Institutes of Health e dall'Alzheimer's Association.

Sebbene il cervello degli individui che hanno avuto CTE sia pieno di grovigli tau, fino ad ora non è stato chiaro se questa tauopatia sia una causa o una conseguenza della neurodegenerazione post-traumatica, afferma Kun Ping Lu , professore di medicina alla Harvard Medical School, che ha guidato la nuova ricerca. Dice che questo risultato conferma che è una causa.

Normalmente, la tau è importante per la sana funzione dei neuroni. Lo stress sul cervello fa sì che la struttura della proteina assuma due forme diverse (vedi A One-Two Punch for Alzheimer). Una forma è necessaria per la normale funzione cerebrale. L'altro è un cattivo deforme che porta a un'interruzione della funzione neuronale che si diffonde progressivamente attraverso il cervello e porta alla demenza e alla perdita di altre importanti funzioni cerebrali, ed è incline all'aggregazione e al groviglio, dice Lu.

Lu e i suoi colleghi hanno sviluppato anticorpi che si legano solo alla tau normale o deforme e li hanno usati per studiarne i livelli relativi nel cervello di giocatori di football deceduti e veterani militari che avevano sofferto di CTE. Questi cervelli contenevano grandi quantità della versione deforme, mentre non era presente nei cervelli normali.

Per determinare quando appare la proteina dannosa, i ricercatori hanno modellato la lesione cerebrale traumatica legata allo sport e all'esercito nei topi. Sia le gravi lesioni cerebrali che quelle lievi e ripetitive hanno portato a livelli costantemente elevati di tau deforme, che è apparso non appena 12 ore dopo una grave lesione. Lu dice che lui ei suoi colleghi hanno osservato che alti livelli di proteine ​​deformi rimangono nel cervello per molti mesi dopo la lesione.

Dopo aver trattato topi gravemente feriti per due mesi, gli animali hanno mostrato un comportamento di assunzione di rischi minimo, mentre i topi che non hanno ricevuto il trattamento hanno mostrato una chiara tendenza a correre dei rischi, un segno distintivo della CTE che probabilmente deriva dalla neurodegenerazione nelle regioni del cervello importanti per l'alto- processo decisionale di livello.

Lu afferma che l'obiettivo a breve termine è quello di perseguire un test diagnostico basato sugli anticorpi in grado di rilevare i livelli dannosi della tau deforme dopo una lesione cerebrale, misurandone potenzialmente la presenza nel sangue. Oltre a ciò, l'obiettivo è umanizzare l'anticorpo del topo, un processo abbastanza consolidato, dice, che potrebbe essere realizzato entro un paio d'anni. Il risultato potrebbe essere un farmaco che non solo ferma il danno cerebrale e previene la CTE dopo una lesione cerebrale traumatica, ma può anche affrontare le patologie correlate alla tau che caratterizzano l'Alzheimer e altri disturbi neurodegenerativi, dice.

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